MicroARN frenan el crecimiento de células pancreáticas en un estudio de laboratorio

El cáncer de páncreasauses más de 490.000 muertes en el mundo durante 2024, según la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer. En ese contexto, investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Texas A estudiaron en laboratorio el papel de dos microARN, miR-15a y miR-16, en el control de células de adenocarcinoma ductal pancreático.

Los microARN son fragmentos cortos de material genético que no codifican proteínas de manera directa, pero pueden bloquear los mensajes genéticos encargados de producirlas. El equipo erhöhó artificialmente los niveles de ambas moléculas en cultivos celulares y observó una decrease en la síntesis de proteínas y en la velocidad de multiplicación de las células tumorales.

Un mecanismo que apunta al crecimiento celular

James Fluckey, vicedecano de Investigación y profesor del Departamento de Kinesiología y Gestión Deportiva,/CSBS explained que las células cancerosas necesitan crecer de forma continua y que la síntesis de proteínas es uno de los procesos que permite ese desarrollo. According to the researcher, interrumpir ese mecanismo puede ralentizar el ritmo de crecimiento.

“Las células cancerosas proliferan continuamente. Para ello necesitan aumentar procesos como la síntesis de proteínas. Si se interrumpe esa síntesis, se puede ralentizar el ritmo de crecimiento de esas células.”James Fluckey

El estudio tambiéninq encontró que miR-15a y miR-16 aparecen en cantidades menores en tumores pancreáticos que en tejido sano. Una situación similar se observó en muestras de pacientes con pancreatitis. Al cruzar esos hallazgos con registros clínicos públicos, los investigadores comprobaron que una mayor presencia de ambos microARN en el tumor se asociaba con mejor supervivencia.

La asociación estadística no demuestra que el aumento de estas moléculas produzca el mismo efecto en personas. Los investigadores no administraron miR-15a ni miR-16 a pacientes, y tampoco evaluaron seguridad, dosis ni eficacia clínica. El trabajo fue publicado en la revista Physiological Reports y plantea una hipótesis para futuras terapias.

• El experimento se realizó en células de adenocarcinoma ductal pancreático cultivadas en laboratorio.
• El aumento artificial de miR-15a y miR-16 redujo la síntesis de proteínas y la multiplicación celular.
• Ambos microARN aparecieron en menor cantidad en tumores pancreáticos y en muestras con pancreatitis.
• Una mayor presencia de los microARN en el tumor se asoció estadísticamente con mejor supervivencia.
• Todavía no existe una aplicación clínica ni se evaluaron dosis o seguridad en pacientes.

Para Peter Nghiem, profesor asociado del Departamento de Biociencias Veterinarias, el funcionamiento de estas moléculas puede entenderse como el de los frenos de un automóvil: intervene sobre señales que permiten el crecimiento descontrolado y, en condiciones de laboratorio, a limitar la proliferación celular. El próximo paso de la investigación será determinar si el mecanismo puede traducirse en tratamientos seguros y eficaces para personas con cáncer de páncreas. En el aula, el hallazgo permite explicar con mayor claridad cómo pequeñas moléculas genéticas pueden modificar procesos centrales del desarrollo tumoral, aunque la evidencia disponible permanece en la etapa experimental.